BioMolecular

Alteraciones en la traducción El gen p53 es el que se encuentra más frecuentemente alterado dando lugar a errores traduccionales. Sus mutaciones alteran la secuencia nucleotídica del ADN, generalmente por cambios de bases del mismo tipo (transición) o de diferente género (transversión). Lo que en consecuencia modifica la secuencia aminoacídica (mutación missense). La aparición de una base (inserción) o desaparición (delección) produce cambios en el marco de lectura, por lo que se produce una proteína diferente a la original (frameshift). La pérdida de su función permite la sobrevida de proteínas celulares geneticamente dañadas que conducen a la transformación celular tumoral. Referencias: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013 http://themedicalbiochemistrypage.org/es/tumor-suppressors-sp.php

Anomalías en la transcripción que conllevan al cáncer de estómago Principalmente se generan mutaciones y metilaciones en los genes, que alteran el ciclo celular normal y dan lugar a la transformación tumoral. Los genes que sufren dichas anomalías transcripcionales son:  TP53  actúa como un factor en la regulación de la transcripción en respuesta al daño genético causado por la radiación ultravioleta, gama y cancerígenos.  RUNX3  indispensable para el crecimieto epitelial del estómago y su función es activar la transcripción de determinados genes que regulan diferentes vías metabólicas. APC  controla la transcripción de genes como CCND1 y MYC. Está involucrado en procesos como la migración y adhesión celular, activación transcripcional y apoptosis. FHIT  sus mutaciones generan transcriptos graves que se traducen en proteínas no funcionales. RASSF1  actúa en la apoptosis, el ciclo celular (a través de un mecanismo postranscripcio...

Anomalías de replicación en el cáncer de estómago Los puntos de control del ciclo celular son un mecanismo por el cual se regulan los procesos suscitados en las anteriores etapas, éstos aseguran la correcta replicación del ADN y la segregación cromosómica. Los desequilibrios en la expresión de P16, Rb, CDC25B, p27 y E2F genera inestabilidad genómica, reproducción celular descontrolada (hiperplasia) y el desarrollo de tumor gástrico. Las metaloproteasas (MMP) son enzimas que degradan proteínas encontradas en los espacios intercelulares, participan en la curación de heridas y en la angiogénesis. Se ha encontrado la sobreexpresión de las MMP-9 y MMP-10 en células tumorales metastásicas. Los factores de crecimiento estimulan la proliferación y diferenciación de diversos tipos celulares, un incremento en la expresión de EGF, TGF y EGFR amplifica la adhesión y metástasis de las células tumorigénicas gástricas. Los oncogenes regulan la división celular, sin embargo, cuando...