Alteraciones en la replicación
Anomalías de replicación en el cáncer de estómago
Los puntos de control del ciclo celular son un mecanismo por el cual se regulan los procesos suscitados en las anteriores etapas, éstos aseguran la
correcta replicación del ADN y la segregación cromosómica. Los desequilibrios en la expresión de P16, Rb, CDC25B, p27 y E2F genera inestabilidad genómica, reproducción celular descontrolada (hiperplasia) y
el desarrollo de tumor gástrico.
Las metaloproteasas (MMP) son enzimas que degradan proteínas encontradas en los espacios intercelulares, participan en la curación de heridas y en la angiogénesis. Se ha encontrado la sobreexpresión de las MMP-9
y MMP-10 en células tumorales metastásicas. Los
factores de crecimiento estimulan la proliferación y diferenciación de diversos
tipos celulares, un incremento en la expresión de EGF,
TGF y EGFR amplifica la adhesión y metástasis de las células tumorigénicas gástricas.
Los oncogenes regulan la división celular, sin embargo, cuando sufren mutaciones generan cáncer. Los siguientes oncogenes se encuentran con sobreexpresión: c-met, K-sam, erbB2 y K-ras. Los genes supresores de tumor evitan que una célula normal se transforme en célula neoplásica al suspender el ciclo celular en respuesta al daño genómico o a señales moleculares de supresión del crecimiento del medio extracelular. Los que se encuentran con alteraciones son p53, p73,
bcl-2 y APC.
Los genes que reparan el daño al ADN detectan y reparan alteraciones
en otros genes, ante su alteración se acumulan mutaciones progresivamente. Los
genes inactivados son: ps2,
RARβ y RUNX3. Finalmente existen genes que se han relacionado con
metástasis, por ejemplo osteopontina, CD44v9 y nm23.
Referencias:
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