BioMolecular

CRISPR-Cas9 como mediador en la disrupción de PD-1 en linfocitos T para el desarrollo de terapia celular contra EBV en el cáncer gástrico. El virus de Epstein-Barr, además de que predispone para el desarrollo de cáncer gástrico, exhibe una alta infiltración de linfocitos y una alta amplificación del gen PD-L1 el cual puede interferir con la eficacia que tienen las células T para atacar a este patógeno. Estudios demuestran la posibilidad de interrumpir la expresión de PD-1 utilizando como mediador a CRISPR-Cas9 para de esta manera mejorar la respuesta inmunitaria de los linfocitos T y brindarles una superior toxicidad contra células cancerígenas por el virus de Epstein-Barr. Además, bajas dosis de radioterapia combinadas con este sistema de disrupción mediaron un efecto antitumoral importante. Imagen tomada de:  https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/2162402X.2016.1249558 Referencia: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/2162402X.2016.1249558 ...

Nanotecnología en la terapia de Cáncer Gástrico Las nanopartículas de quitosán son deacetiladas derivadas de la quitina con un tamaño de 65nm y una carga positiva de 50mv y exhiben una alta citotoxicidad en las células tumorales gástricas de la línea MGC803 y en las BEL7402, induciendo la muerte principalmente por necrosis. Esta capacidad antitumoral está relacionada con la disrupción de membrana. Las nanopartículas de hidroxiapatita con un tamaño menor de 100nm presenta mejor biocompatibilidad y una importante actividad anticancerígena porque inhibe la proliferación tumoral, induce la apoptosis celular y necrosis del tejido neoplásico. Imagen tomada de:  http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572008000400010#tabla1 Referencias: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572008000400010#tabla1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4309778/

Transgénicos en el cáncer gástrico La ciencia ha desarrollado productos genéticamente modificados para el consumo humano sin que representen una amenaza a la salud humana, debido a que el ADN introducido se metaboliza de la misma manera que el ácido nucleico ingerido normalmente. Es más, la ingeniería genética previene el cáncer gástrico implementando genes a ciertas plantas, por ejemplo:  El Centro John Innes del Reino Unido desarrolló un tomate púrpura con genes provenientes de la planta "boca de dragón", para aumentar los niveles de antocianinas, lo que experimentalmente demostró que extendía la esperanza de vida en un 30% en ratones de laboratorio. La compañía "Del Monte" desarrolló la "Piña Rosé" genéticamente modificada con la inserción de un gen de la mandarina (Citrus reticulata) y la sobre-expresión de un gen de la propia piña, lo que generó su color rosado característico y una alta cantidad de licopeno, un potencial anti-cancerígeno. E...

ADN recombinante en la naturaleza (ejemplo):  Los microorganismos tienen la capacidad de hacer transmisión génica horizontal y de esta manera modificar permanente su secuencia de ADN con fines de supervivencia. Estos mecanismos son: Conjugación (a través de plásmidos) Transducción (mediado por un bacteriófago) Transformación natural (ADN libre específico de especie a especie) ADN recombinante en el cáncer gástrico (ejemplo):  Los anticuerpos monoclonales son producto de un clon de linfocito B con una especificidad definida y única. Tienen por objetivo neutralizar o eliminar agentes patógenos a través del reconocimiento antigénico de los linfocitos B. Son creados primero inyectando células cancerosas humanas en ratones para que sus sistemas inmunológicos sinteticen anticuerpos contra estas células cancerosas. Estas células plasmáticas del ratón productoras de anticuerpos las unen con células cultivadas en laboratorio para crear hibridomas, con la capacidad de produc...

Hibridación fluorescente in situ en el cáncer gástrico T: Expresión de HERB2 en cáncer gástrico en el Perú . O: Determinar la tasa de positividad del HERB2 en CG y describir las características clínico-patológicas de esta entidad. M: Biopsia de tumor gástrico. AN: ADN genómico. Prueba inmunohistoquímica (IHQ) Herceptest que tipifica 4 categorías de acuerdo a la expresión del HERB2 (1+, 2+, 3+ o negativo). Sólo fueron considerados positivos los que presentaron IHQ 3+ o hibridación fluorescente in situ (FSH)+. Los casos que por IHQ fueron 2+ se sometieron a FISH. El método FISH Her2 consistió en un estudio de interfase en cortes desparafinados de tumor invasor, con sonda dual fluorescente de HER2 neu/centrómero 17 (Her2 FISH pharmDX Kit, Dako Cytomation) y luego las preparaciones se observan en microscopio de fluorescencia. Tasa de positividad: Status HER2 Herceptest: +1/ Nro: 2/ %: 2% Status HER2 Herceptest: +2/ Nro: 2/ %: 2% Status HER2 Herceptest: +3...

Prueba de Reacción en Cadena de la Polimerasa en cáncer gástrico T: Polimorfismo genético de interleuquina-1: Asociación con cáncer gástrico en la población de alto riesgo del Centroccidente de Venezuela. O: Analizar las frecuencias genotípicas de los polimorfismos de IL-1B-511, IL-1B+3954 e IL-1RN para determinar su asociación con el riesgo de desarrollar CG en residentes de la región centroccidental de Venezuela. M: Biopsia gástrica antral. AN: ADN genómico. Tratamiento con xileno, mediante el QIA-amp tissue Kit (Qiagen), Wizard Genomic DNA Purification Kit (Promega). G: IL-1B-511 IL-1B+3954 IL-1RN PCR: PCR-RFLP IL-1B-511: Iniciadores: 511F: 5'- TGGCATTGACTGGTTCAC-3'. 511R: 5'- GTTTAGGAACTTCCCACTT-3'. Condiciones de PCR, enzimas de restricción y definición de los alelos*: 3 min a 94°C, 35 (40) ciclos de 45 (60) seg a 94°C, 45 (90) seg a 57°C, 30 (90) seg a 72°C, seguido de 10 min a 72°C; PCR-RFLP (Aval); C alelo: 106 pb y 199 pb; T alelo:...

Prueba de tamizaje y confirmatoria para el cáncer gástrico Fotofluorografía del tránsito esofagogastroduodenal: Disminución del 40-60% en la mortalidad. La sensibilidad entre 60-80% y la especificidad entre 80-90%. Solo se reportan como efectos adversos de su uso la exposición a radiación, la cual es ínfima. Endoscopia: No presenta cambios en la mortalidad, parece ser más sensible que la fotofluorografía para la detección de cáncer gástrico. No se reportan efectos secundarios. Pepsinógeno sérico:  Los datos hasta hoy son de baja calidad y no hay evidencia suficiente para su uso fuera del diagnóstico de gastritis atrófica. (Las concentraciones bajas de pepsinógeno sérico indican gastritis atrófica ). Imagen tomada de:  https://www.cancer.gov/espanol/tipos/estomago/paciente/deteccion-estomago-pdq Referencias: http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v25n1/v25n1a04.pdf https://www.cancer.gov/espanol/tipos/estomago/pro/deteccion-estomago-pdq

Influencia Epigenómica en el Cáncer Gástrico La infección por Helicobacter pylori junto con otros factores de riesgo inician la transformación de la mucosa normal a gastritis superficial, por la persistencia del daño, pasaría a gastritis crónica atrófica, después a metaplasia intestinal, displasia y finaliza en el carcinoma gástrico. Se sabe que la infección por Helicobacter pylori y la producción de óxido nítrico (NO) inducen metilación de RUNX3. La inactivación de RUNX3 desencadena un estado precanceroso en el intestino y epitelio gástrico, caracterizado por la pérdida de células epiteliales e inflamación. Imagen tomada de:  http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572009000300014 Imagen tomada de:  https://www.homeopatiaflores.com/index.php/areas-de-impacto/gastroenterologia/helicobacter-pylori Referencias: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572009000300014 https://www.homeopa...

Alteraciones en la traducción El gen p53 es el que se encuentra más frecuentemente alterado dando lugar a errores traduccionales. Sus mutaciones alteran la secuencia nucleotídica del ADN, generalmente por cambios de bases del mismo tipo (transición) o de diferente género (transversión). Lo que en consecuencia modifica la secuencia aminoacídica (mutación missense). La aparición de una base (inserción) o desaparición (delección) produce cambios en el marco de lectura, por lo que se produce una proteína diferente a la original (frameshift). La pérdida de su función permite la sobrevida de proteínas celulares geneticamente dañadas que conducen a la transformación celular tumoral. Referencias: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013 http://themedicalbiochemistrypage.org/es/tumor-suppressors-sp.php